SARS-CoV-2感染心肌的炎症激活与免疫细胞浸润主要生物学特征数据集
该数据集是一个基于转录组测序数据的生物信息学资源，主要包含SARS-CoV-2感染心肌细胞的基因表达谱，通过分析差异表达基因、miRNA靶向关系、炎症信号通路富集和免疫细胞浸润，揭示了新冠病毒感染导致心肌炎症激活和免疫细胞（如幼稚B细胞）浸润的关键生物学特征，适用于研究COVID-19相关心肌炎的分子机制、心脏免疫微环境及药物靶点预测。
基本信息
资源简介
该数据集是一个基于转录组学的生物信息学数据集，旨在探究SARS-CoV-2感染心肌的生物学特征。数据集包含SARS-CoV-2感染的心肌细胞（CMs）的转录组测序数据，通过生物信息学工具分析，识别出86个差异表达基因（DEGs）和15个靶向60个基因的miRNAs。功能富集分析显示这些基因主要富集于炎症信号通路，蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析鉴定出CCL2、CXCL8等枢纽基因。此外，数据集还包含对SARS-CoV-2感染心脏中免疫细胞浸润的分析，发现幼稚B细胞显著增加，并预测了SRC抑制剂saracatinib可能对抗SARS-CoV-2诱导的心功能障碍。数据来源于公开的转录组数据，适用于研究新冠病毒相关心肌炎的分子机制、心脏免疫微环境及潜在治疗靶点。
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数据说明
该数据集是一个基于转录组学的生物信息学数据集，旨在探究SARS-CoV-2感染心肌的生物学特征。数据集包含SARS-CoV-2感染的心肌细胞（CMs）的转录组测序数据，通过生物信息学工具分析，识别出86个差异表达基因（DEGs）和15个靶向60个基因的miRNAs。功能富集分析显示这些基因主要富集于炎症信号通路，蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析鉴定出CCL2、CXCL8等枢纽基因。此外，数据集还包含对SARS-CoV-2感染心脏中免疫细胞浸润的分析，发现幼稚B细胞显著增加，并预测了SRC抑制剂saracatinib可能对抗SARS-CoV-2诱导的心功能障碍。数据来源于公开的转录组数据，适用于研究新冠病毒相关心肌炎的分子机制、心脏免疫微环境及潜在治疗靶点。
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