TRPA1刺激通过eNOS介导机制减轻缺血诱导的心肌细胞死亡
该数据集包含从野生型和TRPA1敲除小鼠心脏分离的心肌细胞实验数据，涉及细胞生物学、分子生物学和生理学等多模态测量，如蛋白质磷酸化、一氧化氮产生、钙离子浓度和收缩功能变化，主要用于研究TRPA1/Akt/eNOS信号通路在心肌缺血保护中的作用机制，为心血管疾病治疗策略提供实验依据。
基本信息
资源简介
该数据集来源于一项研究TRPA1（瞬时受体电位锚蛋白-1亚型阳离子通道）在心脏保护中作用的实验。数据集包含从野生型和TRPA1敲除小鼠心脏中新鲜分离的心肌细胞（CMs）的实验数据，涉及使用AITC（异硫氰酸烯丙酯）刺激TRPA1后，通过免疫印迹、一氧化氮（NO）检测和缺血方案等方法，测量蛋白激酶B（Akt）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化水平、NO产生、细胞内钙离子浓度（[Ca2+]i）以及心肌细胞收缩功能的变化。数据来源为实验室构建的实验结果，主要研究方向为心肌缺血保护机制，特别是TRPA1/Akt/eNOS信号通路在减轻缺血诱导的心肌细胞死亡中的作用，为心血管疾病治疗提供潜在靶点。
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数据说明
该数据集来源于一项研究TRPA1（瞬时受体电位锚蛋白-1亚型阳离子通道）在心脏保护中作用的实验。数据集包含从野生型和TRPA1敲除小鼠心脏中新鲜分离的心肌细胞（CMs）的实验数据，涉及使用AITC（异硫氰酸烯丙酯）刺激TRPA1后，通过免疫印迹、一氧化氮（NO）检测和缺血方案等方法，测量蛋白激酶B（Akt）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的磷酸化水平、NO产生、细胞内钙离子浓度（[Ca2+]i）以及心肌细胞收缩功能的变化。数据来源为实验室构建的实验结果，主要研究方向为心肌缺血保护机制，特别是TRPA1/Akt/eNOS信号通路在减轻缺血诱导的心肌细胞死亡中的作用，为心血管疾病治疗提供潜在靶点。
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