生理浓度乙醇短暂暴露对缺血心肌的保护作用:ε蛋白激酶C的作用

该数据集包含离体成年大鼠心肌细胞和完整心脏在模拟缺血条件下的实验数据,主要涉及心肌细胞活力、酶活性和蛋白表达等多模态生物指标,研究了短暂暴露于生理浓度乙醇(10-50 mM)对缺血心肌的保护作用,并验证了ε蛋白激酶C(εPKC)在此过程中的关键分子机制,适用于心血管疾病药理、缺血再灌注损伤机制及乙醇生物效应等研究方向。

National Academy of SciencesNational Academy of Sciences
PubMed Central
1999-10-26 更新
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心肌缺血保护机制乙醇药理作用

基本信息

创建/更新时间
1999-10-26

资源简介

该数据集来源于1999年在《美国国家科学院院刊》(PNAS)发表的一项实验研究,探讨了短暂暴露于生理浓度乙醇对缺血心肌的保护作用及其分子机制。研究采用离体成年大鼠心肌细胞和完整心脏模型,通过模拟缺血条件,测量了不同浓度乙醇(10-50 mM)预处理对心肌损伤的影响,并利用特异性抑制剂(如εPKC抑制剂、chelerythrine和GF109203X)验证了蛋白激酶C(PKC)特别是ε亚型在乙醇诱导心肌保护中的关键作用。数据包括心肌细胞活力、酶活性、蛋白表达等实验指标,适用于心血管药理、缺血再灌注损伤机制、乙醇生物效应等研究方向。

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https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC23099/

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数据说明

该数据集来源于1999年在《美国国家科学院院刊》(PNAS)发表的一项实验研究,探讨了短暂暴露于生理浓度乙醇对缺血心肌的保护作用及其分子机制。研究采用离体成年大鼠心肌细胞和完整心脏模型,通过模拟缺血条件,测量了不同浓度乙醇(10-50 mM)预处理对心肌损伤的影响,并利用特异性抑制剂(如εPKC抑制剂、chelerythrine和GF109203X)验证了蛋白激酶C(PKC)特别是ε亚型在乙醇诱导心肌保护中的关键作用。数据包括心肌细胞活力、酶活性、蛋白表达等实验指标,适用于心血管药理、缺血再灌注损伤机制、乙醇生物效应等研究方向。

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