甲状腺素处理的ZmRacD转基因小鼠中Rac诱导的左心室扩张：心肌细胞凋亡与心肌纤维化的作用
该数据集基于甲状腺素处理的ZmRacD转基因小鼠模型，包含心脏超声影像、组织病理切片图像、分子活性检测数据（如Rac-GTP、超氧化物、ERK1/2、caspase等）以及药物干预结果等多模态实验数据，主要用于研究Rac信号通路如何通过介导氧化应激、心肌细胞凋亡和纤维化，驱动心脏从代偿性肥厚向扩张型心肌病转变的分子机制，为心力衰竭的病理研究和靶向治疗策略开发提供实验依据。
基本信息
资源简介
甲状腺素处理的ZmRacD转基因小鼠中Rac诱导的左心室扩张：心肌细胞凋亡与心肌纤维化的作用
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Rac-Induced Left Ventricular Dilation in Thyroxin-Treated ZmRacD Transgenic Mice: Role of Cardiomyocyte Apoptosis and Myocardial Fibrosis》。配套论文《Rac-Induced Left Ventricular Dilation in Thyroxin-Treated ZmRacD Transgenic Mice: Role of Cardiomyocyte Apoptosis and Myocardial Fibrosis》发表于 PLoS ONE（2012），DOI：10.1371/journal.pone.0042500。源站首次发布：2012-08-24。
【数据内容】
源站原始描述：The pathways inducing the critical transition from compensated hypertrophy to cardiac dilation and failure remain poorly understood. The goal of our study is to determine the role of Rac-induced signaling in this transition process. Our previous results showed that Thyroxin (T4) treatment resulted in increased myocardial Rac expression in wild-type mice and a higher level of expression in Zea maize RacD (ZmRacD) transgenic mice. Our current results showed that T4 treatment induced physiologic ca…
【数据结构与技术规格】
文件数 2 个，合计 4.65 MB。Figure_S1.tif：image/tiff，3.11 MB。Figure_S2.tif：image/tiff，1.55 MB。数据集 DOI：10.1371/journal.pone.0042500。
【主题与分类】
源站学科分类：Biochemistry、Cell Biology。主题标签：rac-induced、ventricular、dilation、thyroxin-treated、zmracd、transgenic、cardiomyocyte、apoptosis、myocardial、fibrosis。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Biochemistry、Cell Biology。
【获取与许可】
源站页面：https://plos.figshare.com/articles/dataset/Rac_Induced_Left_Ventricular_Dilation_in_Thyroxin_Treated_ZmRacD_Transgenic_Mice_Role_of_Cardiomyocyte_Apoptosis_and_Myocardial_Fibrosis/120683
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：T. Elnakish, Mohammad; D. H. Hassona, Mohamed; A. Alhaj, Mazin; Moldovan, Leni; M. L. Janssen, Paul; Khan, Mahmood; et al. (2016). Rac-Induced Left Ventricular Dilation in Thyroxin-Treated ZmRacD Transgenic Mice: Role of Cardiomyocyte Apoptosis and Myocardial Fibrosis. PLOS ONE. Dataset
【使用注意】
· 源站最后修改于 2023-06-01，引用时请注意版本时效。
下载信息
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使用方式
数据集获取（Figshare）
按页面 Download 按钮获取。
数据说明
该数据集聚焦于研究Rac信号通路在心脏从代偿性肥厚向扩张性心力衰竭转变过程中的关键作用。数据集基于甲状腺素处理的ZmRacD转基因小鼠模型，通过超声心动图和组织病理学分析、分子生物学检测（包括Rac-GTP活性、超氧化物生成、ERK1/2和p38-MAPK活性、caspase-8/3表达等）以及药物干预实验，系统探究了Rac介导的氧化应激、心肌细胞凋亡和心肌纤维化在心脏表型转变中的机制。研究首次在体内证实了分级Rac介导的超氧化物生成可导致心脏表型转变，为理解扩张型心肌病的发病机制提供了重要实验依据，并提示靶向Rac信号通路可能成为治疗心力衰竭的新策略。
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