甲状腺素处理的ZmRacD转基因小鼠中Rac诱导的左心室扩张：心肌细胞凋亡与心肌纤维化的作用
该数据集基于甲状腺素处理的ZmRacD转基因小鼠模型，包含心脏超声影像、组织病理切片图像、分子活性检测数据（如Rac-GTP、超氧化物、ERK1/2、caspase等）以及药物干预结果等多模态实验数据，主要用于研究Rac信号通路如何通过介导氧化应激、心肌细胞凋亡和纤维化，驱动心脏从代偿性肥厚向扩张型心肌病转变的分子机制，为心力衰竭的病理研究和靶向治疗策略开发提供实验依据。
基本信息
资源简介
该数据集聚焦于研究Rac信号通路在心脏从代偿性肥厚向扩张性心力衰竭转变过程中的关键作用。数据集基于甲状腺素处理的ZmRacD转基因小鼠模型，通过超声心动图和组织病理学分析、分子生物学检测（包括Rac-GTP活性、超氧化物生成、ERK1/2和p38-MAPK活性、caspase-8/3表达等）以及药物干预实验，系统探究了Rac介导的氧化应激、心肌细胞凋亡和心肌纤维化在心脏表型转变中的机制。研究首次在体内证实了分级Rac介导的超氧化物生成可导致心脏表型转变，为理解扩张型心肌病的发病机制提供了重要实验依据，并提示靶向Rac信号通路可能成为治疗心力衰竭的新策略。
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数据说明
该数据集聚焦于研究Rac信号通路在心脏从代偿性肥厚向扩张性心力衰竭转变过程中的关键作用。数据集基于甲状腺素处理的ZmRacD转基因小鼠模型，通过超声心动图和组织病理学分析、分子生物学检测（包括Rac-GTP活性、超氧化物生成、ERK1/2和p38-MAPK活性、caspase-8/3表达等）以及药物干预实验，系统探究了Rac介导的氧化应激、心肌细胞凋亡和心肌纤维化在心脏表型转变中的机制。研究首次在体内证实了分级Rac介导的超氧化物生成可导致心脏表型转变，为理解扩张型心肌病的发病机制提供了重要实验依据，并提示靶向Rac信号通路可能成为治疗心力衰竭的新策略。
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