YTHDC2通过激活细胞凋亡和NF-κB通路促进脓毒症诱导的心肌病
该数据集包含通过脂多糖处理的幼年大鼠、原代心肌细胞和H9c2细胞系产生的多模态实验数据，涵盖RNA测序、蛋白质印迹、流式细胞术、RNA免疫沉淀测序等分子生物学数据，主要研究RNA表观遗传阅读器蛋白YTHDC2在脓毒症诱导的心肌病发病机制中的作用，特别是其如何通过调控促凋亡基因和NF-κB通路来促进心肌细胞损伤，旨在为发现新的治疗靶点提供实验依据。
https://www.scidb.cn/detail?dataSetId=e52a711985fa4ec5a90d4b84eef2ac1e
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资源简介
该数据集聚焦于脓毒症诱导的心肌病（SICM）的分子机制研究，特别是RNA表观遗传修饰蛋白YTHDC2在其中的作用。数据集包含利用脂多糖（LPS）处理的幼年大鼠模型、原代心肌细胞和H9c2心肌细胞系产生的实验数据，模拟了体内外SICM病理过程。数据内容涵盖RNA测序（RNA-seq）、蛋白质印迹（Western blotting）、流式细胞术、RNA免疫沉淀测序（RIP-seq）和RIP-qPCR等多种分子生物学实验的结果，揭示了YTHDC2在LPS诱导下表达上调，并通过直接结合促凋亡蛋白BAX、BAK1以及NF-κB亚基p65的mRNA，促进心肌细胞凋亡和激活NF-κB通路。此外，数据集还包括使用腺相关病毒（AAV9）在幼年大鼠心脏特异性抑制YTHDC2后的干预效果数据，表明抑制YTHDC2可有效减轻心肌细胞凋亡和NF-κB通路激活。该数据集主要用于研究SICM的发病机理，探索YTHDC2作为潜在治疗靶点的可能性，为脓毒症相关心脏并发症的基础研究和临床转化提供数据支持。
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