YTHDC2通过激活细胞凋亡和NF-κB通路促进脓毒症诱导的心肌病

该数据集包含通过脂多糖处理的幼年大鼠、原代心肌细胞和H9c2细胞系产生的多模态实验数据,涵盖RNA测序、蛋白质印迹、流式细胞术、RNA免疫沉淀测序等分子生物学数据,主要研究RNA表观遗传阅读器蛋白YTHDC2在脓毒症诱导的心肌病发病机制中的作用,特别是其如何通过调控促凋亡基因和NF-κB通路来促进心肌细胞损伤,旨在为发现新的治疗靶点提供实验依据。

Zi-Mu Wang; Tie-Ning Zhang; Shengjing Hospital of China Medical University; First Affiliated Hospital of Zhengzhou UniversityZi-Mu Wang; Tie-Ning Zhang; Shengjing Hospital of China Medical University; First Affiliated Hospital of Zhengzhou University
科学数据银行
2025-07-14 更新
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脓毒症心肌病机制RNA表观遗传调控

基本信息

创建/更新时间
2025-07-14

资源简介

该数据集聚焦于脓毒症诱导的心肌病(SICM)的分子机制研究,特别是RNA表观遗传修饰蛋白YTHDC2在其中的作用。数据集包含利用脂多糖(LPS)处理的幼年大鼠模型、原代心肌细胞和H9c2心肌细胞系产生的实验数据,模拟了体内外SICM病理过程。数据内容涵盖RNA测序(RNA-seq)、蛋白质印迹(Western blotting)、流式细胞术、RNA免疫沉淀测序(RIP-seq)和RIP-qPCR等多种分子生物学实验的结果,揭示了YTHDC2在LPS诱导下表达上调,并通过直接结合促凋亡蛋白BAX、BAK1以及NF-κB亚基p65的mRNA,促进心肌细胞凋亡和激活NF-κB通路。此外,数据集还包括使用腺相关病毒(AAV9)在幼年大鼠心脏特异性抑制YTHDC2后的干预效果数据,表明抑制YTHDC2可有效减轻心肌细胞凋亡和NF-κB通路激活。该数据集主要用于研究SICM的发病机理,探索YTHDC2作为潜在治疗靶点的可能性,为脓毒症相关心脏并发症的基础研究和临床转化提供数据支持。

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https://www.scidb.cn/detail?dataSetId=e52a711985fa4ec5a90d4b84eef2ac1e

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数据说明

该数据集聚焦于脓毒症诱导的心肌病(SICM)的分子机制研究,特别是RNA表观遗传修饰蛋白YTHDC2在其中的作用。数据集包含利用脂多糖(LPS)处理的幼年大鼠模型、原代心肌细胞和H9c2心肌细胞系产生的实验数据,模拟了体内外SICM病理过程。数据内容涵盖RNA测序(RNA-seq)、蛋白质印迹(Western blotting)、流式细胞术、RNA免疫沉淀测序(RIP-seq)和RIP-qPCR等多种分子生物学实验的结果,揭示了YTHDC2在LPS诱导下表达上调,并通过直接结合促凋亡蛋白BAX、BAK1以及NF-κB亚基p65的mRNA,促进心肌细胞凋亡和激活NF-κB通路。此外,数据集还包括使用腺相关病毒(AAV9)在幼年大鼠心脏特异性抑制YTHDC2后的干预效果数据,表明抑制YTHDC2可有效减轻心肌细胞凋亡和NF-κB通路激活。该数据集主要用于研究SICM的发病机理,探索YTHDC2作为潜在治疗靶点的可能性,为脓毒症相关心脏并发症的基础研究和临床转化提供数据支持。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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